Unterabschnitte
Gedächnis
Bei einem Gedächnisverlust unterscheidet man eine retrograde Amnesie,
bei der man sich an der Zurückliegende nicht mehr erinnert von einer
anterograden Amnesie, bei der man sich nichts mehr merken kann.
Diese Unterscheidung besagt, dass das Einspeichern andere Gehirnareale
benutzt, als dies beim Abrufen der Fall ist.
Ein prominentes Beispiel für eine anterograde Amnesie ist der Patiente
H.M., dem beide Hippocampi und der temporale Cortex entfernt
wurde. Bei diesem Patienten war kein neues Lernen im Bereich des
deklarativen Gedächnisses (Orientierung, Lernverhalten, etc.) möglich,
wohl aber ein neues Abspeichern im prozeduralen Gedächnis (motorische
Abläufe).
Bei anderen Patienten hat man gefunden, dass das Sachwissen an einem
anderen Ort als das autobiografische Wissen gespeichert ist; obwohl es
sich bei beiden Formen um explizite Gedächnisinhalte handelt.
Neu gelerntes liegt am Anfang in einer leicht störbaren Form vor und
wird erst später in das Langzeitgedächnis überführt. Diese
Überführungsphase wird Kosolidierungsphase genannt.
Man kann die Gedächnisleistung in Phasen unterteilen: Der sensorische
Speicher hält die Erregung nur für einige Sekunden. Das
Kurzzeitgedächnis hat einen begrenzten Speicher und ist sehr
störanfällig. Das Langzeitgedächnis hat einen grossen Speicher und ist
weniger störanfällig.
Das Arbeitsgedächnis (,,Zwischenspeicher``) hält das gerade
eben gelernte abrufbereit. Dieses
Gedächnis fällt bei Hippocampus- und Cortexläsionen aus.
Wie bereits in 7.4 erwähnt, ist der Hippocampus für das
kopnfigurale oder kontextabhängie Lenen ebenfalls nötig.
Alle Gedächnisinhalte werden an mutiplen Orten im Neocortex gespeichert.
Dies ist bei Insekten, wie auch bei Vertebraten der Fall. Ein
Gedächnisinhalt (Engramm) wird immer über mehrer Populationen verteilt
gespeichert.
Beim Langzeitgedächnis ist die molekulare Grundlage sehr
wahrscheinlich in der Proteinbiosynthese zu suchen; denn bei einer
Unterbrechung der RNA- oder Proteinsynthese fällt auch das
Langzeitgedächnis aus.
Die Aktivierung erfolgt sehr wahrscheinlich durch einer cAMP-anhängige
Phosphorylierung von Transkripitionsfaktoren.
Die langfristige Wirkung kann auch durch die Ausbildung neuer Synapsen
erzielt werden.
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